Glavni

Scarlet groznica

Difterija - kaj je to? Fotografije, simptomi in zdravljenje

Difterija je akutna nalezljiva bolezen, ki jo povzročajo davične bakterije, ki se prenašajo predvsem s kapljicami v zraku, za katere je značilno vnetje, najpogosteje sluznice orofarinksa in nazofarinksa ter simptomi splošne zastrupitve, poškodbe srčno-žilnega, živčnega in izločajočega sistema.

Povzročitelj difterije - toksigenskega seva difteričnega mikrobov. Izgleda kot palica z odebeljenim koncem. Mikrobi so razvrščeni v obliki črke V. Oddajajo nevarne strupe - eksotoksin in nevraminidazo. Poleg tega razgrajujejo cistin in fermentirajo glukozo, ki lahko povrne nitrate v nitrite.

Zaradi sposobnosti mikroorganizmov, da fermentirajo škrob, je bila bolezen razdeljena na tri klinične oblike: prva je svetloba, v kateri škrob ni fermentiran, drugi je srednje, vmesni, tretji je težek, s sposobnostjo fermentiranja škroba. Toda v bistvu tak odnos sploh ne obstaja. Toksini lahko tvorijo le največje posameznike mikroorganizma.

Povzročitelj davice

Zakaj se razvija difterija in kaj je to? Inkubacijska doba za davico je od 3 do 7 dni. Pojavi difterije so različni in odvisni od lokalizacije procesa in njegove resnosti.

Vir okužbe je človek. Prenos patogena poteka predvsem s kapljicami v zraku, vendar je okužba možna tudi prek kontaktno-gospodinjske poti (preko okuženih objektov). Za difterijo je značilna sezonska jesensko-zimska sezona. V sodobnih pogojih, ko so bolniki večinoma odrasli, pride do difterije skozi vse leto.

Povzročitelj davice je difterični bacil, katerega nosilec je bolna oseba ali oseba z okužbo med inkubacijsko dobo difteričnega bacila in nekaj časa po okrevanju.

Simptomi davice

Inkubacijska doba za davico se giblje od 2 do 10 dni. Ko dipterični bacil prodre v telo na mestu njegovega vnosa, se razvije vnetni center, v katerem se patogen množi in sprosti toksin.

Pri limfni in krvni snovi se toksin širi po vsem telesu in povzroča poškodbe sluznice (ali kože) na mestu vnosa patogena ter notranjih organov in sistemov. Ker patogen najpogosteje prodira v žrelo, se v njem najpogosteje pojavljajo lokalne spremembe. Poleg tega se lahko v nosu, grlu, ušesu, genitalijah, očeh in površini kože rane razvije vnetna koncentracija.

Znaki difterije so odvisni od lokacije patogena. Med pogostimi simptomi, značilnimi za vse oblike bolezni, so:

• debele sive lise, ki prekrivajo grlo in tonzile;
• vneto grlo in hripavost;
• povečane vratne bezgavke in otekline okrog njih (tako imenovani "bikov vrat");
• kratka sapa ali hitro dihanje;
• izcedek iz nosu;
• vročina in mrzlica;
• splošno slabo počutje.

Simptomi davice, odvisno od klinične oblike:

• Najpogosteje (v 90% vseh primerov obolevnosti) pride do orofaringealne difterije. Trajanje inkubacijskega obdobja je od 2 do 10 dni (od trenutka človeškega stika z nosilcem bakterije). Ko Lefflerjeva palica prodre skozi ustno sluznico, jo poškoduje in povzroči nekrozo tkiva. Ta proces se kaže v hudem edemu, nastajanju eksudata, ki ga kasneje nadomeščajo fibrinski filmi. Težko raztopimo zobne obloge, ki pokrivajo tonzile, lahko gredo onkraj njih in se razširijo na sosednje tkivo.
• Pri difterični palici, grlu, bronhih lahko prizadenejo sapnik. Obstaja močan kašelj, ki vodi do dejstva, da glas postane hripav, oseba postane bleda, težko mu je dihati, moten je srčni ritem, cianoza je motena. Puls postane šibak, krvni tlak močno pade, motnje v zavesti se lahko motijo ​​zaradi konvulzivnega stanja. Nevarna oblika, ki lahko povzroči zadušitev in smrt.
• Nosu davice. V primeru difterije nosu je značilna zelo rahla zastrupitev telesa, serozni izcedek, serozno-gnojni izcedek, težave z dihanjem skozi nos. V tej obliki difterije je sluznica nosu: edematozna, hiperemična, z razjedami, z erozijami ali fibrinskimi prekrivnimi plastmi (ki jih je enostavno odstraniti, videti kot koščki). Tudi na koži okoli nosu, odlepite draženje in skorje. Na splošno se difterija nosu kaže v kombinaciji z: difterijo orofarinksa, včasih z očesom in (ali) grlom.
• Pri skupni difteriji se telesna temperatura najprej dvigne na trideset osem ali več stopinj. Bolniki se gibljejo manj, utrujeni, včasih pride do slabosti in bruhanja. Napad na tonzile čez nekaj dni se razteza po celotni ustni votlini - do jezika, grla in neba. Limfni vozlišča so znatno povečana, boleča pri sondiranju.
• Toksična oblika - zaplet neobdelanih predhodnih oblik. Telesna temperatura se dvigne na 40 ° C, pojavijo se simptomi sindroma zastrupitve: mrzlica, utrujenost, bolečine v sklepih, boleče grlo. Bolniki doživljajo bruhanje, vznemirjenost, evforijo in delirij. Koža postane bleda, sluznica žrela nabrekne in pordeči. Morda popolno zaprtje lumena grla. Fibrinska plošča pokriva večino sluznice orofarinksa, filmi postanejo grobi in debeli. Bolniki razvijejo cianozo ustnic, srčne palpitacije se povečajo, krvni tlak pade, iz ust priteče neprijeten gnusen vonj.

Zdravljenje davice v zgodnji fazi zagotavlja popolno okrevanje, brez kakršnih koli zapletov, čeprav je trajanje zdravljenja odvisno od resnosti okužbe. Če ni pravočasnega zdravljenja, so možni resni zapleti, tudi v srcu, kar lahko povzroči komo, paralizo ali celo smrt.

Diagnostika

Lahko je težko diagnosticirati difterijo, ker so simptomi podobni številnim drugim boleznim - angini, stomatitisu itd. Za natančno določitev diagnoze in predpisovanje ustreznega zdravljenja so potrebni laboratorijski testi:

• Bakteriološki (bris žrela). S to metodo se izolira patogen in ugotovijo njegove toksične lastnosti;
• Serološki. Določeni so Ig G in M, ki kažejo intenzivnost imunosti, ki kažejo resnost vnetnega procesa;
• Metoda PCR se uporablja za določitev DNK patogena.

Potrebna je tudi diagnoza zapletov, ki jih povzroča davica.

Difterija: fotografija

Kako izgledajo osebe z diagnozo difterije?

O povzročitelju, epidemiologiji in patogenezi davice

Difterija je akutna nalezljiva bolezen, v kateri so prizadeti živčni in kardiovaskularni sistem, za lokalno vnetje pa je značilna tvorba fibrinoznega plaka (difterija - film, gležnja).

Bolezen se prenaša s kapljicami v zraku iz davice in nosilci okužbe. Njegov povzročitelj je difterični bacil (Corynebacterium diphtheriae, Lefflerjev bacil), ki proizvaja eksotoksin, ki določa celoten kompleks kliničnih manifestacij.

Difterija je človeštvu znana že od antičnih časov. Povzročitelj bolezni je bil prvič izoliran leta 1883.

Povzročitelj davice

Povzročitelj davice spada v rod Corynebacterium. Bakterije tega roda imajo na koncih obliko zgoščenke. Slikano na gram v modri barvi (gram-pozitiven).

Sl. 1. Na foto patogeni difterija. Bakterije imajo obliko majhnih, rahlo ukrivljenih palic s koničastimi izboklinami na koncih. Na področju zgoščevanja so seme volutina. Palice so še vedno. Ne ustvarjajte kapsul in spor. Poleg tradicionalne oblike bakterij lahko imajo obliko dolgih palic, hruškaste oblike in razvejane oblike.

Sl. 2. Difterijski patogeni pod mikroskopom. Barvanje po gramu.

Sl. 3. V razmazu so patterji davice nameščeni pod kotom drug za drugim.

Sl. 4. Na fotografiji je rast kolonij palic difterije v različnih okoljih. Z rastjo bakterij na telurskih medijih imajo kolonije temno barvo.

Biotipi corynebacterium difterije

Obstajajo trije biotipi Corynebacterium diphtheria: Corynebacterium diphtheriae gravis, Corynebacterium diphtheriae mittis, Corynebacterium diphtheriae intermedius.

Sl. 5. Na sliki na levi so kolonije Corynebacterium diphtheria gravis (Corynebacterium diphtheriae gravis). So velike, v sredini konveksne, radialno progasto, z nazobčanimi robovi. Na fotografiji na desni Corynebacterium diphtheriae mittis. Majhne so, temne barve, gladke in sijoče, z gladkimi robovi.

Lažne bakterije davice (difteride)

Nekatere vrste mikroorganizmov so po morfoloških in nekaterih biokemičnih lastnostih podobne z korinobakterijami. To so Corynebacterium ulceran, Corynebacterium pseudodiphteriticae (Hofmani) in Corynebacterium xeroxis. Ti mikroorganizmi so nepatogeni za ljudi. Kolonizirajo se na površini kože in sluznic dihalnih poti in oči.

Sl. 6. Fotografija prikazuje Goffmanove lažne difuzijske palice. Pogosto jih najdemo v nazofarinksu. Debel, kratek, razporejen v potezah vzporedno med seboj.

Nastajanje toksinov

Difterijo povzročajo toksigeni sevi davice. Oblikujejo eksotoksin, ki selektivno prizadene srčno mišico, periferne živce in nadledvične žleze v telesu bolne osebe.

Toksin difterije je zelo močan bakterijski strup, ki je slabše močan od tetanusnih in botulinskih toksinov.

• visoka toksičnost
• imunogenost (sposobnost indukcije imunskega odziva), t
• termolabilnost (toksin izgubi imunogene lastnosti pod vplivom visokih temperatur).

Toksin tvorijo lizogeni sevi difteričnih bakterij. Ko bakteriofagi vstopijo v celico, ki nosi gen, ki kodira strukturo toksina (gen za lisice), bakterijske celice začnejo tvoriti difterični toksin. Največja proizvodnja toksina se pojavi v populaciji bakterij v fazi smrti.

Jakost toksina se določi na morskih prašičkih. Najmanjši smrtni odmerek toksina (merska enota) ubije žival, ki tehta 250 gramov. v 4 dneh.

Toksin difterije moti sintezo beljakovin v miokardiju in povzroča poškodbe mielinske ovojnice živčnih vlaken. Funkcionalne motnje srca, paraliza in pareza pogosto vodijo do smrti pacienta.

Toksin difterije je nestabilen in se lahko uniči. Sončna svetloba, temperature 60 ° C in več in številne kemikalije so škodljive. Pod vplivom 0,4% formalina v enem mesecu izgubi svoje lastnosti in se spremeni v toksoid. Za imunizacijo ljudi se uporablja difterijski toksoid, ki ohranja svoje imunogene lastnosti.

Sl. 7. Na fotografiji je struktura toksina davice. Je preprosta beljakovina, ki je sestavljena iz 2 frakcij: frakcija A je odgovorna za toksični učinek, frakcija B za pripenjanje toksina v celice telesa.

Odpornost davnih patogenov

• Patogeni difterija so zelo odporni na nizke temperature.

V jesensko-zimskem obdobju patogeni živijo do 5 mesecev.

• Bakterije v posušenem difterijskem filmu ostanejo sposobne preživeti do 4 mesece, do 2 dni - v prahu, na oblačilih in različnih predmetih.
• Pri vrenju bakterije umrejo takoj po 10 minutah pri 60 ° C. Neposredna sončna svetloba in razkužila škodljivo vplivajo na davčne palice.

v vsebino

Epidemiologija davice

Difterija se nahaja v vseh državah sveta. Masovna rutinska imunizacija otroške populacije v Ruski federaciji je povzročila močan padec obolevnosti in umrljivosti zaradi te bolezni. Največ bolnikov z difterijo beležimo jeseni in pozimi.

Kdo je vir okužbe

• Največja intenzivnost izločanja patogenih bakterij je opažena pri bolnikih z difterijo žrela, grla in nosu. Najmanj nevarni so bolniki s poškodbami oči, kože in ran. Bolniki z difterijo so okuženi v 2 tednih po začetku bolezni. Ko se zdravljenje bolezni z antibakterijskimi zdravili začne pravočasno, se to obdobje skrajša na 3-5 dni.
• Osebe, ki okrevajo od bolezni (reconvalis), lahko ostanejo vir okužbe do 3 tedne. Pri bolnikih s kroničnimi nazofaringealnimi boleznimi so zavrnjeni pogoji za ustavitev sproščanja davčnih palic.
• Bolniki, pri katerih bolezen ni bila pravočasno prepoznana, predstavljajo posebno epidemiološko nevarnost.
• Prav tako so vir okužbe zdravi posamezniki, nosilci toksigenih sevov davice. Kljub temu, da je njihovo število stokrat višje od števila bolnikov z difterijo, se intenzivnost izločanja bakterij zmanjša za desetkrat. Bakterio nosilec se ne manifestira, zato ni mogoče nadzorovati širjenja okužbe. Ta kategorija oseb je odkrita med množičnimi raziskavami v primerih izbruhov davice v organiziranih skupinah. Do 90% primerov difterije se pojavi kot posledica okužbe s toksigenimi sevi difteričnih patogenov pri zdravih nosilcih.

Prevozi davčnih palic so lahko prehodni (enkratni), kratkotrajni (do 2 tedna), srednjeročni (od 2 tednov do 1 meseca), dolgotrajni (do šest mesecev) in kronični (več kot 6 mesecev).

Bolniki in nosilci bakterij - glavni viri okužbe

Sl. 8. Na fotografiji difterija grlo. Bolezen povzroča do 90% vseh primerov bolezni.

Načini prenosa davice

• Kapljice v zraku so glavni način prenosa. Palice davice vstopajo v okolje z najmanjšimi kapljicami sluzi iz nosu in grla pri pogovoru, kašljanju in kihanju.
• Zaradi velike stabilnosti v zunanjem okolju so patološki difterija že dolgo shranjena na različnih predmetih. Gospodinjski predmeti, jedi, otroške igrače, spodnje perilo in oblačila so lahko vir okužbe. Prenos okužb s stiki je sekundarni.
• Umazane roke, zlasti v primeru poškodb oči, kože in ran pri davici, postanejo dejavnik prenosa.
• Izbruhi hrane so bili zabeleženi pri zaužitju okuženih živil - mleka in hladne hrane.

Največ bolnikov z difterijo beležimo v hladnem obdobju - jeseni in pozimi

Ljudje vseh starosti trpijo zaradi davice, pri kateri je imuniteta proti bolezni odsotna ali izgubljena zaradi zavrnitve cepljenja.

Sl. 9. Slika prikazuje strupeno obliko davice pri otroku.

Občutljiv kontingent

Ljudje vseh starosti so bolni z davico, ki zaradi necepljenja nimajo imunosti na bolezen. 80% otrok, mlajših od 15 let, ki razvijejo davico, se ne ceplijo proti tej bolezni. Maksimalna davica pada v starosti od 1 do 7 let. V prvih mesecih življenja so otroci zaščiteni s pasivno protitoksično imunostjo, ki jo mati prenaša skozi posteljico in materino mleko.

Imunost proti davici nastane po bolezni, zaradi bakteriološke (skrite imunizacije) in cepljenja.

Sporadični izbruhi davice se pojavijo med okužbo nosilcev okužbe, med tistimi, ki niso bili cepljeni od bolezni, so imunizirani oslabljeni in neodzivni (imunološko inertni) otroci.

Prisotnost specifičnih protiteles pri ljudeh v količini 0,03 AU / ml zagotavlja popolno zaščito proti davici.

Stanje občutljivosti na davico je razkrito po rezultatih Schickove reakcije, ki je sestavljena iz intradermalne uporabe raztopine difteričnega toksina. Rdečica in papule, ki so večje od 1 cm, se štejejo za pozitivne reakcije in kažejo na dovzetnost za davico.

Sl. 10. Na fotografiji difterija oči in nosa.

Patogeneza davice

Patogeneza davice je povezana z izpostavljenostjo telesa toksinu davice. Sluznice nosu in žrela, oči, spolovila pri dekletih, koža in rane so vhodna vrata za difterične palice. Na mestu vnosa bakterij razmnožujejo, povzročajo vnetje z nastajanjem fibrinoznih filmov, tesno spajkane na submukozni sloj. Inkubacijska doba traja od 3 do 10 dni.

Ko se vnetje razširi na grlo in bronhije, se razvije edem. Zoženje dihalnih poti vodi do asfiksije.

Toksin, ki ga izločajo bakterije, se absorbira v krvni obtok, kar povzroča hudo zastrupitev, poškodbe srčne mišice, nadledvične žleze in periferne živce. Palice davice se ne širijo izven prizadetih tkiv. Resnost klinične slike davice je odvisna od stopnje toksogenosti bakterijskega seva.

Toksin difterije vsebuje več frakcij. Vsaka frakcija ima neodvisen biološki učinek na pacientovo telo.

Sl. 11. Slika prikazuje strupeno obliko davice. Hude otekline mehkega tkiva in fibrinozni filmi v orofaringu.

Hialuronidaza, ki uničuje hialuronsko kislino, poveča prepustnost sten kapilar, kar vodi v sproščanje tekočine v medcelični prostor, ki poleg mnogih drugih sestavin vsebuje tudi fibrinogen.

Necrotoksin ima škodljiv učinek na epitelne celice. Iz epitelijskih celic se izloča trombokinaza, ki spodbuja pretvorbo fibrinogena v fibrin. Tako se na površini vhodnih vrat tvorijo fibrinasti filmi. Posebej globoki filmi prodrejo v epitel sluznice tonzil, saj so prekriti z večjedrnim epitelijem. Filmi v dihalnih poteh povzročajo zadušitev, saj kršijo njihovo prepustnost.

Barva difterijastih filmov je sive barve. Več filmov je namočenih v kri, temnejša je barva - do črne barve. Filmi so trdno povezani z epitelnim slojem in pri poskušanju ločevanja poškodovano mesto vedno krvavi. Ko se okrevaš, se filmi difterije odlepi. Difterijski toksin blokira dihanje in sintezo beljakovin v celičnih strukturah. Kapilare, miokardiociti in živčne celice so še posebej občutljivi na difterični toksin.

Škoda na kapilarah povzroči otekanje mehkih tkiv in povečanje bližnjih bezgavk.

Difterijski miokarditis se razvije v 2. tednu bolezni. Poškodovane mišične celice srca nadomestijo vezivno tkivo. Pojavi se mastna miokardiodistrofija.

Periferni nevritis se razvije od 3 do 7 tednov bolezni. Kot posledica izpostavljenosti toksinu davice, se mielinska ovojnica živcev podvrže maščobni degeneraciji.

Pri nekaterih bolnikih so opazili krvavitve v nadledvičnih žlezah in poškodbe ledvic. Toksin davice povzroča hudo zastrupitev telesa. V odziv na učinek toksina se telo bolnika odzove z imunskim odzivom - produkcijo antitoksina.

Sl. 12. Na sliki sliko poškodb srca v davici. Na levi - normalni miokard. Desno - izrazita miokardna degeneracija maščob ("srce tigra").

Difterija

Difterija je akutna nalezljiva bolezen bakterijske narave, za katero je značilen razvoj fibrinskega vnetja na območju vnosa patogena (večinoma prizadene zgornje dihalne poti, sluznico orofarinksa). Difterija se prenaša po kapljicah v zraku in prahu v zraku. Okužba lahko vpliva na orofarinks, grlo, sapnik in bronhije, oči, nos, kožo in genitalije. Diagnoza difterije temelji na rezultatih bakteriološkega pregleda brisa prizadete sluznice ali kože, inšpekcijskih podatkov in laringoskopije. Če pride do miokarditisa in nevroloških zapletov, je potrebno posvetovanje s kardiologom in nevrologom.

Difterija

Difterija je akutna nalezljiva bolezen bakterijske narave, za katero je značilen razvoj fibrinskega vnetja na območju vnosa patogena (večinoma prizadene zgornje dihalne poti, sluznico orofarinksa).

Vzroki davice

Difterijo povzroča Corynebacterium diphtheriae, grampozitivna nepomična bakterija, ki ima videz palice, na koncu katere so volutinska zrna, ki mu dajejo videz. Difterijski bacil je predstavljen z dvema glavnima biovaroma in več vmesnimi različicami. Patogenost mikroorganizma je sestavljena iz izolacije močnega eksotoksina, ki je v primerjavi s tetanusom in botulinom v toksičnosti. Bakterije, ki ne proizvajajo toksina davice, ne povzročajo bolezni.

Patogen je odporen na vplive okolja, lahko vztraja na predmetih, v prahu do dva meseca. Dovoljuje nizko temperaturo, umre, ko se segreje na 60 ° C po 10 minutah. Ultravijolično sevanje in kemična dezinfekcijska sredstva (lizol, sredstva, ki vsebujejo klor, itd.) Vplivajo na difterično škodo.

Zbiralnik in vir davice je bolna oseba ali nosilec, ki oddaja patogene seve difteričnega bacila. V veliki večini primerov okužba prihaja od bolnih ljudi, največji epidemiološki pomen pa imajo izbrisane in atipične klinične oblike bolezni. Izolacija patogena v obdobju okrevanja lahko traja 15–20 dni, včasih pa se podaljša na tri mesece.

Difterija se preko aerosolnega mehanizma prenaša predvsem s kapljicami v zraku ali s prahom v zraku. V nekaterih primerih je mogoče izvesti kontaktno domačo pot okužbe (pri uporabi kontaminiranih gospodinjskih predmetov, posod, prenosa skozi umazane roke). Patogen se lahko razmnožuje v živilskih proizvodih (mleko, slaščice), kar prispeva k prenosu prehrane s hrano.

Ljudje imajo visoko naravno dovzetnost za okužbe, po prenosu bolezni se oblikuje protitoksična imunost, ki ne moti nosilca patogena in ne ščiti pred ponovno okužbo, ampak prispeva k blažjemu poteku in odsotnosti zapletov v primeru njegovega pojava. Otroci v prvem letu življenja so zaščiteni s protitelesi proti difterijskemu toksinu, ki jih mati prenaša transplacentalno.

Razvrstitev

Difterija se spreminja glede na lokacijo lezije in klinični potek naslednjih oblik:

• orofaringealna davica (lokalizirana, skupna, subtoksična, strupena in hipertoksična);
• davica (lokalizirana žrela grla, navadna sapnica z lezijami grla in sapnika ter padajoči sapi s širjenjem na bronhije);
• difterija nosu, genitalije, oči, koža;
• kombinirane lezije različnih organov.

Lokalizirana orofaringealna difterija se lahko pojavi v kataralnih, otoških in membranskih variantah. Toksična difterija je razdeljena na prvo, drugo in tretjo stopnjo resnosti.

Simptomi davice

Difterija orofarinksa se razvije v veliki večini primerov okužbe z difteričnim bacilom. 70-75% primerov predstavlja lokalizirana oblika. Začetek bolezni je akuten, telesna temperatura se dvigne na febrilno število (redko subfebrilno stanje traja), pojavijo se znaki zmerne zastrupitve (glavobol, šibkost, izguba apetita, beljenje kože, povečan srčni utrip) in vneto grlo. Povišana telesna temperatura traja 2-3 dni, drugi dan pa napad na tonzile, najprej fibrinozen, postane bolj gost, gladka in pridobi zlatega sijaja. Napadi se odstranijo trdo, po odstranitvi območij krvavitvene sluznice, in naslednji dan očiščen prostor ponovno pokrijemo s fibrinskim filmom.

Lokalizirana difterija orofarinksa se kaže v obliki značilnih fibrinalnih napadov pri tretjini odraslih, v drugih primerih pa so racije ohlapne in se lahko odstranijo, kar ne pušča krvavitve. To so tipični difterični napadi po 5-7 dneh od začetka bolezni. Vnetje orofarinksa ponavadi spremlja zmerno povečanje in občutljivost za palpacijo regionalnih bezgavk. Vnetje tonzil in regionalni limfadenitis sta lahko enostranska in dvostranska. Limfni vozli so asimetrično prizadeti.

Lokalizirana davica se redko pojavi pri kataralni varianti. V tem primeru obstaja subfebrilno stanje ali pa temperatura ostane v normalnih mejah, zastrupitev je malo izrazita, pri pregledu orofaringa je opazna hiperemija sluznice in nekaj otekanja mandljev. Bolečina pri požiranju zmerna. To je najlažja oblika davice. Lokalizirana davica se običajno konča z okrevanjem, v nekaterih primerih (brez ustreznega zdravljenja) pa lahko napreduje v pogostejše oblike in prispeva k razvoju zapletov. Običajno se vročina nadaljuje 2-3 dni, racije na tonzile - 6-8 dni.

Pogost je redka orofaringealna difterija, ne več kot v 3-11% primerov. V tej obliki se napadi zaznajo ne samo na tonzile, temveč tudi na sosednjo sluznico orofarinksa. Hkrati pa so splošni sindrom zastrupitve, limfadenopatija in vročina bolj intenzivni kot pri lokalizirani difteriji. Za subtoksično obliko orofaringealne difterije je značilna močna bolečina pri požiranju v grlu in vratu. Gledano iz tonzil, imajo izrazito vijolično barvo s cianotičnim odtenkom, prekritim z racijami, ki so prav tako opazne na jeziku in palatinskih lokih. Za to obliko je značilno otekanje podkožnega tkiva nad stisnjenimi bolečimi regionalnimi bezgavkami. Limfadenitis je pogosto enostranski.

Trenutno je strupena oblika orofaringealne davice precej pogosta, pogosto (v 20% primerov) pri odraslih. Nastop je ponavadi hiter, telesna temperatura hitro naraste na visoke vrednosti, narašča intenzivna toksikoza, cianoza ustnic, tahikardija, arterijska hipotenzija. Obstaja huda bolečina v grlu in vratu, včasih v želodcu. Intoksikacija prispeva k kršenju centralnega živčnega delovanja, slabost in bruhanje, motnje razpoloženja (evforija, vznemirjenost), zavest, zaznavanje (halucinacije, blodnje).

Toksična difterija II. In III. Stopnje lahko prispeva k intenzivnemu otekanju orofaringe, ki preprečuje dihanje. Napadi se pojavijo precej hitro, raztezajo se ob stenah orofarinksa. Filmi se zgostijo in nabreknejo, racije ostanejo dve ali več tednov. Zgodnji limfadenitis je opažen, vozlišča so boleča, gosta. Običajno postopek zajema eno stran. Za toksično davico je značilno neboleče otekanje vratu. Za prvo stopnjo je značilno, da je edem omejen na sredino vratu, druga stopnja doseže ključno besedo, tretja pa sega do prsnega koša, obraza, hrbta in vratu. Bolniki opazijo neprijeten gnusen vonj iz ust, spremembo tona glasu (nosu).

Hipertoksična oblika je najhujša in se običajno razvije pri osebah s hudimi kroničnimi boleznimi (alkoholizem, aids, sladkorna bolezen, ciroza itd.). Povišana telesna temperatura z izjemno mrzlico doseže kritične številke, tahikardijo, majhen polnilni pulz, padec krvnega tlaka, hudo bledenje v kombinaciji z akrocijanozo. Pri tej obliki difterije se lahko razvije hemoragični sindrom, strupeno strupeni šok lahko napreduje z insuficienco nadledvične žleze. Brez ustrezne zdravstvene oskrbe se lahko smrt zgodi v prvem ali drugem dnevu bolezni.

Difterijska kaša

Pri lokalizirani difterični krožnici je postopek omejen na sluznico žrela z običajno obliko, sapnik je vpleten in s padajočim sapi, bronhijev. Pogosto križ spremlja orofaringealno davico. Ta oblika okužbe je bila v zadnjem času opažena pri odraslih. Bolezen običajno ne spremljajo pomembni splošni infekcijski simptomi. Obstajajo tri zaporedne faze sabljanja: disfonična, stenotična in stopnja zadušitve.

Disfonski oder je zaznamovan s pojavom grobega "lajanja" kašlja in progresivnega hripavosti glasu. Trajanje te faze je od 1-3 dni pri otrocih do en teden pri odraslih. Potem je tu še afonija, kašelj utihne - glasnice so stenozirane. To stanje lahko traja od nekaj ur do treh dni. Bolniki so ponavadi nemirni, pri pregledu opazijo bledico kože, hrupno dihanje. Zaradi težavnosti zraka pri prehodu se med vdihom lahko vlečejo medrebrni prostori.

Stenotična faza postane nespremenljiva - težave z dihanjem napredujejo, postajajo pogoste, aritmične, do popolne ustavitve zaradi obstrukcije dihalnih poti. Dolgotrajna hipoksija moti možgane in povzroči smrt zaradi zadušitve.

Nosu davice

Pojavlja se v obliki težkega dihanja skozi nos. V primeru kataralne različice tečaja - izcedek iz nosu je serozno-gnojni (včasih - hemoragični) značaj. Telesna temperatura je običajno normalna (včasih subfebrilna bolezen), zastrupitev ni izrazita. Sluznica nosu med inšpekcijskim pregledom je ulcerirana, zabeleženi so fibrinski napadi s filmsko različico, ki jo lahko odstranimo kot ostanke. Koža okoli nosnic je razdražena, lahko se pojavijo maceracije, skorje. Najpogosteje, difterija nosu spremlja orofaringealno davico.

Očes difterije

Kataralna varianta se kaže v obliki konjunktivitisa (večinoma enostranskega) z zmernim seroznim izcedkom. Splošno stanje je ponavadi zadovoljivo, vročina ni prisotna. Membranska varianta se odlikuje po tvorbi fibrinskega plaka na vnete konjunktive, oteklinah vek in serozno-gnojnem izcedku. Lokalne manifestacije spremlja subfebrilna in blaga zastrupitev. Okužba se lahko razširi na drugo oko.

Za strupeno obliko je značilen akutni začetek, hiter razvoj splošnih simptomov zastrupitve in vročina, ki jo spremlja hud edem vek, gnojni hemoragični izločki iz očesa, maceracija in draženje okoliške kože. Vnetje sega do drugega očesa in okoliških tkiv.

Difterija ušesa, genitalije (analni-genitalni), koža

Te oblike okužbe so zelo redke in praviloma povezane z značilnostmi metode okužbe. Najpogosteje v kombinaciji z difterijo orofaringeksa ali nosu. Značilen je edem in hiperemija prizadetih tkiv, regionalni limfadenitis in fibrinska difterija. Pri moških se difterija genitalij običajno razvije v kožici in okoli glave, pri ženskah - v nožnici, lahko pa se zlahka razširi in prizadene sramne ustnice in sramne ustnice, mednožje in anus. Difterijo ženskih spolnih organov spremljajo hemoragični izločki. Ko se vnetje razširi na področje sečnice, uriniranje povzroči bolečino.

Difterija kože se pojavi v krajih, ki poškodujejo integriteto kože (rane, odrgnine, razjede, bakterijske in glivične spremembe) v primeru stika s patogenom. Pojavijo se v obliki sivega plaka na mestu hiperemične edematozne kože. Splošno stanje je običajno zadovoljivo, toda lokalne manifestacije lahko obstajajo že dolgo časa in se počasi nazadujejo. V nekaterih primerih se zabeleži asimptomatska prenašanja davčnih bacilov, ki je bolj značilna za osebe s kroničnim vnetjem nosne votline in žrela.

Zapleti

Difterija je najpogosteje in nevarno zapletena zaradi infektivno-toksičnega šoka, toksične nefroze in adrenalne insuficience. Možna je poškodba živčnega (polradikuloneuropatija, nevritis) srčno-žilnih (miokarditis) sistemov. Najbolj nevarno v smislu tveganja za nastanek smrtnih zapletov je strupena in hipertoksična difterija.

Diagnostika

Pri analizi krvne slike bakterijske lezije, katere intenzivnost je odvisna od oblike davice. Specifična diagnostika je narejena na podlagi bakteriološkega pregleda brisa sluznice nosu in žrela, oči, spolovil, kože itd. Podlaga hranilnim medijem naj poteka najkasneje 2-4 ure po odvzemu materiala.

Določanje povečanja titra protitelesnih protiteles ima pomožni pomen, nastaja s pomočjo RNA. Toksin difterije odkrijemo s PCR. Diagnoza difterije je izdelana s pregledom grla s laringoskopom (v grlu, v glotisu, sapniku) so opazili otekanje, hiperemijo in fibrinozne filme. Ko se razvijejo nevrološki zapleti, je treba bolniku z difterijo posvetovati z nevrologom. Če se pojavijo znaki difteričnega miokarditisa, posvetovanja s kardiologom, EKG, je predpisan ultrazvok srca.

Zdravljenje difterije

Bolniki z difterijo so hospitalizirani na oddelkih za nalezljive bolezni, etiološko zdravljenje pa je zdravljenje anti-difteričnega antitoksičnega seruma po spremenjeni metodi. V hujših primerih je možen intravenski serum.

Kompleks terapevtskih ukrepov je dopolnjen z zdravili glede na indikacije, v primeru strupenih oblik, predpisana detoksikacijska terapija z uporabo glukoze, kokarboksilaze, dajanja vitamina C, če je potrebno - prednizolona, ​​v nekaterih primerih - izmenjave plazme. Z grožnjo asfiksije proizvajajo intubacijo, v primerih obstrukcije zgornjih dihalnih poti - traheostomije. Če je ogrožena sekundarna okužba, je predpisana antibiotična terapija.

Prognoza in preprečevanje

Ugodna je napoved lokaliziranih oblik difterije blaga in zmernega poteka ter pravočasna uvedba antitoksičnega seruma. Napoved se lahko poslabša zaradi hudih toksičnih oblik, razvoja zapletov in poznejšega začetka terapevtskih ukrepov. Trenutno zaradi razvoja oskrbe pacientov in množične imunizacije prebivalstva smrtnost zaradi difterije ni večja od 5%.

Posebno preprečevanje se izvaja v skladu z načrtovanjem celotne populacije. Cepljenje otrok se začne pri starosti od treh mesecev, revakcinacija se izvaja v 9-12 mesecih, 6-7, 11-12 in 16-17 let. Cepljenja se izvajajo s celovitim cepivom proti davici in tetanusu ali proti oslovskemu kašlju, davici in tetanusu. Če je potrebno, pripravite cepljenje za odrasle. Porazdelitev bolnikov poteka po okrevanju in dvojno negativno bakteriološko preiskavo.

Priročnik št. 8 svetovni pokal difterija. Oslovski kašelj

3.1. Difterijski bacil - povzročitelji davice.

Difterija je akutna nalezljiva bolezen, za katero so značilne toksične poškodbe srčno-žilnega in živčnega sistema, kot tudi specifično fibrinsko (difterično) vnetje na mestu vhodnih vrat.

Vzročnik je leta 1883 odkril Klebs, leta 1884 ga je F. Leffler izoliral v čisti kulturi. Leta 1888 sta Roux in Yerssen prejela difterični toksin, leta 1895 pa sta Bering in Roux neodvisno pridobila serum proti difteriji. Leta 1923 je Ramon razvil tehnologijo za proizvodnjo difterijskega toksoida in kasneje prejel antidifterijski serum. N.G. Gabrichevsky je uporabljal serum proti difteriji za terapevtske namene in organiziral svojo proizvodnjo v Rusiji.

Vrsta - C. diphtheriae

Rod Corynebacterium vključuje približno 60 vrst. Po mednarodni klasifikaciji Burgey je ta rod razdeljen na tri dele:

1) patogeni za ljudi in živali;

2) patogeni za rastline;

Fiksne ali rahlo ukrivljene palice velikosti 0,3 - 0,6 x 4 - 8 mikronov, ki ne tvorijo spore, imajo mikrokapsule.

Značilnosti difteričnega bacila so prisotnost zgoščevanja v obliki kluba na koncih; palice se odlikujejo tudi s polimorfizmom; značilen je relativni položaj bakterij v razmazih - v obliki številk V, X, L (ni popolne razlike v delitvi);

V debelih potezah so razporejeni v obliki "kup nožic." Claviformno zgoščevanje na koncih je povezano s prisotnostjo volutinskih zrn (Babes-Ernst tele) - derivatov nukleinskih kislin, metahromatinskih zrnc polimetaphosfata. Bakterije lahko tvorijo filtrirne in L-oblike.

Gram-pozitivni mikroorganizmi. Ko je obarvano po metodi Neisserja, je celično telo obarvano modro, zrno volutina pa rumeno. Lefflerjeva metoda obarva citoplazmo v modri barvi, volutinska zrna v temno modri barvi.

Patogeni difterija so fakultativni anaerobi, njihova maksimalna temperatura gojenja je 37 ° C, pH 7,3-8,0. Zahtevno na hranilnem mediju, rast zahteva prisotnost cistina, histidina, fenilalanina, metionina itd. Rastni faktorji so Ca 2+, Mg 2+, Fe 2+, Zn 2+, Mn 2+, Cu 2+. Uporablja se za gojenje seruma (sreda Lefflera), medij z dodatkom krvi, quinozalnoe okolje Buchina. Diferencialna diagnostična okolja: teluritni medij (Konradi, Trokh, 1913), glicerinsko krvno sredstvo s teluritom (Klauberg medij ΙΙ), serum-teluritni cistinski agar (Tyndall), teluritno čokoladni agar MacLeod.

V okolju Lefflerja bakterije rastejo v obliki sivkasto-kremnih kolonij v obliki "šagrinske" kože.

Na teluritnih medijih patogen oblikuje sivo-črne kolonije, ki jih povzroča obnovitev telurita v kovinski telur, ki je črne barve in se nabira v bakterijah.

Difterijski bacili so neaktivni, fermentirajo z nastajanjem kisle glukoze, maltoze, galaktoze, dekstrina, ne razgradijo saharoze, laktoze, manitola, obnovijo nitrate v nitrite. Ne hidrolizirajte sečnine (Saks test je negativen), ne tvorite indola. Cistein se razgradi (Pisa test je pozitiven).

Glede na kulturne, biokemijske, patogenetske in nekatere druge lastnosti so difterijske palice razdeljene na 3 biovarje.

1) biovar mitis, za katerega so značilne lastnosti:

fermentira glukozo škrob, maltoze, ne fermentira saharoze, glikogena, dekstrina;

ima aktivnost cistinaze;

test ureaze je negativen;

na okoljih z teluritom tvorijo majhne gladke sijoče črne kolonije z gladkim robom;

na tekočem mediju daje enakomerno motnost in praškasto oborino;

daje hemolizne cone v krvi;

povzročitelji blage sporadične obolevnosti.

2) biovar gravis, za katerega so značilne lastnosti:

fermentira glukozo, škrob, dekstrin, maltozo,

ima aktivnost cistinaze;

test ureaze je negativen;

v okoljih z teluritom tvorijo velike, suhe, prazne, ploskaste, sivo-črne kolonije, ki se dvignejo v sredini, z radialnim strijem in neravnim robom (spominja na marjetico);

na tekočem mediju nastane film, zamegljen, drobljiv ali grobozrnati sediment;

daje hemolizo v krvi;

ima izrazite toksigene lastnosti;

izolirane pri bolnikih s hudo davico, povzroča izbruhe v skupini.

3) biovar posrednik, za katerega so značilne lastnosti:

na okoljih z teluritom tvorijo majhne, ​​suhe, sivo-črne kolonije s prozorno periferijo in neravnim robom;

na tekočem mediju povzroči motnost s poznejšim razsvetljenjem in nastajanje drobnozrnate usedline;

hemoliza v krvi je odsotna.

Difterična bacil ima 2 antigena

O - antigen (skupina), polisaharid celične stene, termostabilen, daje navzkrižne reakcije z mikobakterijami in nokardijami;

K - antigen (tipičen), kapsularen, termolabilen, imunogen, specifičen za vrsto.

V praksi serotipizacija ni uporabljena, vendar so za RA, RPHA na voljo diagnostični serumi.

Za identifikacijo se uporablja fagotipizacija (22 fag) in bakteriocinotipizacija (25 bakteriocinov).

Toksini. Palica skriva toksin - eksotoksin davice. Po moči je po botulinu in tetanusu na 3. mestu. Termolabilen, visoko toksičen, imunogen, zaščiten, ima anestetični učinek. Histotoksin ima dermerokrotične, hemolitične lastnosti. Sintetizira se kot neaktivni predhodnik - ena polipeptidna veriga z molekulsko maso 61 kD. Aktivira se z delovanjem lastne proteaze, ki reže polipeptid v 2 med seboj povezani peptidni disulfidni vezi: A (21 kD) in B (39 kD). Peptid B opravlja akceptorsko funkcijo - prepozna receptor, se veže na njega, tvori intramembranski kanal, skozi katerega peptid A prodre v celico Peptid A je encim, ki zagotavlja prenos adenozin difosfat riboze iz NAD na enega od aminokislinskih ostankov (histidin) faktorja razteznosti EF 2 Kot posledica modifikacije, EF-2 izgubi svojo aktivnost, kar povzroči zaviranje sinteze beljakovin z ribosomi v fazi translokacije. Toksin sintetizira le C. diphtheriae, lizogeno do zmerno pretvorbo tox-profaga, ki se integrira z uporabo specifično rekombinacije. Operon, ki kodira sintezo toksina, ima tox P promotor in 3 mesta: tox S, tox A in tox B. Tox S - zagotavlja, da toksin pobegne skozi membrano v periplazmični prostor bakterijske celice. Izguba profagne celice ali mutacije v toksičnem operonu naredijo celico nizko strupeno.

Patogenetski encimi: hialuronidaza, nevraminidaza, fibrinolizin, katalaza - dejavniki invazije, levkocidin - zagotavljajo odpornost na fagocitozo;

Strukturne in kemijske komponente celice so pili (spodbujajo adhezijo na občutljivih celicah), mikrokapsule (zagotavljajo odpornost na fagocitozo), kabelski faktor (6-6-difosfo ester trehaloza, corynemicular in corinemicolinic kisline, ki kršijo mitohondrijsko fosforilacijo), bakteriocini (coricin). kodiranje sinteze, ki se prenaša s plazmidi.

Ko se palice segrejejo na 60 ° C, umrejo v 10 minutah, pri 100 ° C pride do trenutne smrti. 5% raztopina karbolne kisline zagotavlja inaktivacijo v 1 min. Pod vplivom neposredne sončne svetlobe palica preživi več ur, v posušenih filmih in blatu - za 3-4 mesece, na gospodinjskih predmetih in oblačilih traja do 15 dni, na mehkih igračah - 3 mesece, v vodi in mleku - do 20 dni, prah - do 5 mesecev. Palice davice so občutljive na penicilin, tetraciklin, eritromicin.

Vir okužbe je bolna oseba, nosilec ali okrevališče.

Mehanizmi prenosa:

aerogene (poti so v zraku in po zraku);

kontakt (pot - posredni stik).

Bolnik je nevaren (v smislu okužbe) od zadnjih dni inkubacijske dobe.

Vhodna vrata - sluznice nosu, grla, grla, sapnika, bronhijev, očesne veznice, zunanjih spolnih organov; površino rane, popkovno rano.

Inkubacijska doba je 2-14-20 dni.

Patogeni so adsorbirani na občutljive celice, kolonizirajo epitelij. Izloča se histotoksin, ki sproži razvoj lokalnega fibrinskega vnetja, nekroze epitela, paretične dilatacije žil z zmanjšano permeabilnostjo, oteklino tkiva in sprostitev fibrinogena iz žil. Fibrinogen pod vplivom tkivnega tromboplastina, nekrotično tkivo in koagulira z atmosferskim kisikom. Na površini fibrinoznega filma nastane. Na stratificiranem skvamoznem epitelu - gostem, varjenem na sosednja tkiva; na eni plasti - tanki, enostavni za odstranjevanje. Rast filmov v dihalnih poteh lahko privede do zadušitve (pravega sapnika). Proces spremlja regionalni limfadenitis. Sistemsko delovanje toksina vodi do hemodinamskih motenj. Pojavijo se toksični miokarditis in zgodnja paraliza srca. Možna poškodba tubularnega aparata ledvic, nekroza kortikalne plasti. V živčnem sistemu - citoliza živčnih celic z razvojem pozne paralize mehkega neba, diafragme, srca, vagusnega živca. Smrt pri difteriji se lahko pojavi v zgodnji ali pozni paralizi srca in trebušne prepone, pa tudi kot posledica pravega zamaška (blokada dihalnega trakta z ločenimi filmi).

Pri dojenčkih je pogostejša difterija žrela (nasmokr, blaga manifestacija skupnih manifestacij). Potrebno je pregledati popkovno rano, da bi izključili lokalni proces.

Po bolezni se razvije obstojna, intenzivna antitoksična in malo izrazita antimikrobna imunost. Možen je razvoj nosilca (10%) in ponovna okužba (6-8%). Raven imunosti se lahko določi v faraon-ftazi. Diagnostični - naslovi - 1: 200 in več. Za isti namen se uporablja Schickova reakcija - intrakutana injekcija mikrodoze difteričnega toksina (1/40 Dlm 0,2 ml). Po 48 urah se pojavi rdečina in infiltracija, kar kaže na odsotnost protitoksičnih protiteles; s svojo prisotnostjo se reakcija ne pojavi. Zaradi nevarnosti preobčutljivosti telesa se ta test redko izvaja.

Preučevani material je sluz iz žrela, nosu, filmov iz tonzil, izcedka iz ran, krvi

Bakterioskopska metoda - mikroskopija brisov iz obravnavanega materiala (Gram, Neisser, Lefflerjevo barvanje).

Bakteriološka metoda - dodelitev čiste kulture patogena in njegova identifikacija. Potrebno je ne le izolirati difterične bacile iz obravnavanega materiala, ampak tudi določiti njegovo toksigeničnost.

Določanje toksičnosti C. dphtheriae: t

Živalska biologija - intrakutana okužba morskih prašičkov s filtratom iz kulture difteričnih bakterij - povzroči nekrozo na mestu dajanja. Najmanjši smrtni odmerek (20-30 ng) ubije morskega prašiča 4-5 dni;

okužba piščančjih zarodkov (opazimo smrt zaradi delovanja toksina);

uvod v celično kulturo (odkrivanje JRS);

metoda ELISA s trdno fazo s peroksidazno označenimi protitelesi;

uporabo DNA sonde za odkrivanje toksa operona v genomu;

Ilek in Ouchterloni test (1948) - osnova za sposobnost difuzije toksina in antitoksina v agar in tvorbo precipitatov (brki, puščice) med difuzijo - metoda dvojnega obarjanja, predhodni odziv se lahko izda po 48 urah, po 72 urah Zaključek o prisotnosti toksigenih corynebacteria po 96 urah - končni odgovor.

3. Serodijagnoza - PHA, ELISA, RIA, koaglutinacijska reakcija, Schickova reakcija.

4. Ekspresna diagnostika - REEF, ELISA, TPHA, koaglutinacijska reakcija.

5. Biokemijska in molekularno-biološka metoda - PCR (detekcija tox-gena).

Redno cepljenje poteka v skladu z nacionalnim programom cepljenja. Cepiva DTP, DTP-M, toksoidi: ADS, ADS-M, AD-M, AD.

Cepljenje se izvaja v starosti 3 mesecev; 4,5 meseca; 6 mesecev; Prva revakcinacija se izvede 18 mesecev po koncu cepljenja; druga revakcinacija pri 7 letih; tretji - ob 14. Naknadne ponovitve cepljenja - vsakih 10 let do 56 let.

Obstaja več cepiv za preprečevanje davice: "Tetrakok", "D. T. Wax ”,“ Imovaks D.T. Adyult, "Bubo-M", "Tritanriks NV".

Nespecifična profilaksa - izolacija bolnika, identifikacija nosilca (nosilci toksigenih sevov so hospitalizirani, nestrupeni) se ambulantno zdravijo.

Uvedba difterije antitoksični serum, ki vsebuje ne manj kot 2000 ie v 1 ml. Intramuskularna injekcija v odmerku 10.000-400.000 ie, odvisno od resnosti bolezni. Pri uporabi konjskega seruma je treba predhodno izvesti kožni test in kasnejšo uporabo anti-difteričnega seruma v skladu s kartico.

Nespecifična terapija - antibiotiki in sulfonamidi.

3.2. Oslovski kašelj - oslovski kašelj

Oslovski kašelj je akutna nalezljiva bolezen, za katero je značilno akutno kataralno vnetje zgornjih dihal in spazmični napadi kašlja.

Vzročnik oslovskega kašlja so najprej izolirali bolni otroci J. Borde in O. Zhang leta 1900, leta 1906 je bila pridobljena čista kultura. Osrednji kašelj iz francoščine se prevaja kot petelin petelin. 1911 N. Ferry je odkril B. bronchiseptica. Leta 1937 sta G. Eldering in P. Kendrick identificirala in proučevala B. parapertussis neodvisno od W. Branforda in B. Slavina.

Vrste bordov. Pertusis; Bord. Parapertussis; Bord. Bronchiseptica.

Paličice ovalne oblike, majhne, ​​nepremične, bord. bronchiseptica - peritrich, ne tvorijo spore, imajo nežno kapsulo. Odkriva jo barvanje po metodi Romanovskega - Giemsa. Gram negativno.

Bord. Pertusis - strogi aerobi; so zahtevne na hranilnih medijih, ne rastejo na MPA, ker rast maščobnih kislin zavirajo rast, dodajajo se smole krvi, oglja ali ionske izmenjave, ki jih nevtralizirajo v mediju. Bord. bronchiseptica in bord. parapertussis rastejo na MPA. Bord. oslovski kašelj je hemoglobilofilni mikroorganizem, zato dobro uspeva na krompirjevem glicerolskem krvnem agarju (medij Bordeaux-Jangoo), polsintetičnem kazein-agarju brez krvi (AMC). Hitro rast (po 2 dneh) so opazili pri zdravilu Bord. parapertussis in bord. bronchiseptica in kolonije Bord. oslovski kašelj se po 72 urah pojavi - majhen, okrogel, z gladkimi robovi, bleščečimi, ki spominja na "kapljice živega srebra" ali "biserno zrno", viskozno konsistenco. Oglejte si jih z binokularnim stereoskopskim mikroskopom. Identificirane kolonije z značilnim svetlobnim stožcem. Po 3-4 dneh gojenja se na krvnem agarju pojavi šibka cona hemolize. V tekočem mediju nastane enakomerna motnost z naknadnimi oborinami. Optimalni pogoji rasti: temperatura 35 -36 ° C, pH 6,8-7,4.

Pri gojenju pertusisnih bacilov obstajajo 4 faze stanja z določenimi morfološkimi in biološkimi lastnostmi:

1 faza (S-oblika) - kolonije so okrogle, konveksne, vlažne, rastejo jajčne palčke;

Faze 2 in 3 sta prehodni v R-oblike, ploske kolonije, sluznice z rumenkastim odtenkom, polimorfizem mikroorganizma - jajčnih in kokov;

4. faza - kolonije so kondenzirane z rumenim ali zelenim pigmentom, velik, do 3 mm.

Chemoorganotrophs. Nizko aktivni, še posebej palčki za oslovskem kašlju: ne fermentirajo sladkorja, ne tvorijo indola, ne obnovijo nitratov (razen Bord. Bronchiseptica), ne vsebujejo tirozinaze in ureaze.

Paraklatna palica razgradi tirozin, medij pa je rjavo obarvan in sečnina (Zaks test je pozitiven).

O-antigen je specifičen za vrste. Identificirana 14 antigenska komponenta. Generični - 7 faktor. Vrsta: 1 - rob. oslovski kašelj; 14 - Bord. parapertussis; 12 - Bord. bronchiseptica.

Tip-specifični antigeni Bord. oslovski kašelj - 2, 3, 4, 5, 6, 13 (najpogostejši so serovari 1,2; 1,3; 1,2,3); u bord. parapertussis - 8,9,10. Bord. bronchiseptica - 8, 9, 10, 11, 13.

Toksini. Patogeni sintetizirajo več toksinov.

Exotoxin je termolabilna beljakovina (inaktivirana pri 56 ° C), dermerokrotoksin, zaščitni antigen, ima tropizem za živčni, srčno-žilni sistem. Pri dajanju mišim povzroči nekrozo, krvavitve in degeneracijo celic ledvic, vranice in jeter. Toksin deluje na cAMP sistem. Predstavljena sta z dvema podenotama - A (aktivno središče) in B (vezavno središče). Interakcija s celično steno poteka preko podenote B, ki posreduje stik podenote A s citoplazmo. Toksin odstrani nikotinamid iz nikotinamid adenozina, kar vodi do povečanja koncentracije cAMP in zaviranja aktivnosti celičnih dejavnikov odpornosti.

Citotoksin povzroča lokalne poškodbe, ki vodijo v smrt in desquamation trepljalnega epitela. Toksin je neproteinske narave in je produkt sinteze in transformacije mureina.

Senzibilizirajoči faktor histamina (endotoksin) je beljakovina, ki povzroča preobčutljivost na histamin.

Stimulacijski faktor limfocitoze povzroča hipoglikemijo in zmanjšanje imunološke reaktivnosti.

Patogenetski encimi: lecitinaza, plazemska koagulaza, hialuronidaza, lecitinaza. Celične strukture - kapsula, vilice.

Patogen je nestabilen v okolju, občutljiv na sušenje, umre, če je izpostavljen sončni svetlobi 1 uro, pri 56 ° C - po 10-30 minutah, v 3% raztopini fenola in lizola - po nekaj minutah. Ko se izpljunek izsuši, umre v nekaj urah. Občutljiv na antibiotike - tetraciklin, streptomicin, kloramfenikol.

Vir okužbe so bolni ljudje, redko bacillicary. Vir je bord. bronchiseptica so lahko bolne živali (patogen povzroča epizootijo ​​pri prašičih, psih, mačkah, kuncih). Bolniki so najbolj nevarni v začetnem obdobju bolezni (nalezljivo obdobje s oslovskim kašljem je do 4 tedne, z parakoklyusch - 2 tedna).

Mehanizem okužbe je v zraku, poti so zračne in kontaktne. Treba je opozoriti, visok indeks nalezljivosti - 97-100%, otroci, mlajši od 5, bolj verjetno zbolijo.

Patogen ima tropizem do cilindričnega epitela dihalnega trakta. Inkubacijska doba je 3 - 14 dni. Mikroorganizem vnašamo v sluznico, razmnožimo, bronhogenično z razširitvijo na bronhiole in alveole. Pojavi se kataralno vnetje. Patogen izloča toksine, epitel je s svojim delovanjem nekrotiziran, receptorji za kašelj so ponovno razdraženi, telo pa je preobčutljivo. Receptorji kašeljne refleksogene cone "nevroza dihalnih poti" so razdraženi, v osrednjem živčnem sistemu (središče kašlja podolgovatega medulle) nastane prevladujoči fokus vzbujanja, ki povzroča paroksizmalni kašelj. Konvulzivni napadi zoženja lahko povzročijo nespecifične dražilne snovi (zvok, prah). Bacteremia se praviloma ne zgodi.

Obstajajo klinična obdobja:

1) kataralna (2 tedna); za katere je značilen suh kašelj, stanje se postopoma poslabšuje;

2) konvulzivni (konvulzivni) (4-6 tedni) označeni napadi spastičnega kašlja (do 20-30 krat na dan). Med napadom otrok ne more dihati zraka; sledi serija 5-10-15 šokov zaradi kašlja (izdihov), ki jim sledi zvižanje (reprise ali "petelin petje");

3) obdobje izumrtja - 2-4 tedne - napadi se opazijo manj in manj, zavrnitev nekrotičnih delov sluznice zgornjih dihalnih poti poteka v obliki ulitkov.

Smrt se lahko pojavi zaradi asfiksije, pljučnice, v redkih primerih spontanega pnevmotoraksa.

Ponovitve pri majhnih otrocih niso izrazite, cepljeni otroci pa imajo lahko atipičen potek bolezni. Dojenčki se lahko razvijejo pertusisna pljučnica. Tipične solze in rane na uzde jezika.

V zadnjih letih so postali pogostejši primeri bolezni pri odraslih, ki se pojavljajo brez kašeljnih napadov, v obliki bronhitisa z vztrajnim kašljem, brez povišanja temperature.

Po bolezni se oblikuje trdovratna, intenzivna tipsko specifična antimikrobna celična in humoralna imunost. Izločevalni imunoglobulin A preprečuje lepljenje bakterij na celice, serumski imunoglobulini G pa zagotavljajo dolgotrajno imunost. Novorojenčki imajo materine imunoglobuline G in imunoglobuline A. Navzkrižna imunost med bordom. pertussis, bord. parapertussis in bord. bronchiseptica ni opaziti.

Preučevani material je sputum, izločanje sluznice nazofarinksa, zadnja stena žrela, kri.

Bakterioskopska metoda - RIF, luminiscentna mikroskopija, barvanje po Gramu.

Bakteriološka metoda - izolacija in identifikacija patogena.

Serodijagnostika - RSK, RA, RPGA.

Biokemične in molekularno biološke raziskave - PCR.

Izolacija bolnikov (hospitalizacija otrok, mlajših od 1 leta). Otrokom, ki so v stiku, se daje normalni humani imunoglobulin, ki mu sledi opazovanje (karantena 14 dni).

Načrtovano cepljenje v skladu z nacionalnim imunizacijskim načrtom poteka z DTP, DTP-M cepivi. Pogoji cepljenja: 3 mesece; 4,5 meseca; 6 mesecev; revakcinacija se izvaja v 1,5 letih.

Humani normalni imunoglobulin se daje v odmerku 3 ml za nujno profilakso otrokom, ki nimajo oslovskega kašlja po stiku z bolniki. Uporablja se 2-krat v intervalu 24 ur.

Za profilakso se uporabljajo številna cepiva - Tetrakok, Bubo-Kok, Tritanrix HB, Pentavac, Hexavac, Triaceluvux, DTP.

Specifični - proti pertusis človeški imunoglobulin, plazma imuniziranih darovalcev.

Predpišejo se antibiotiki (eritromicin, streptomicin, ampicilin, levomicetin, tetraciklin). Uporabljajo se simptomatsko zdravljenje (antihistaminiki), antikonvulzivi in ​​zdravila, ki stimulirajo srce, terapijo s kisikom in psihoterapijo.